miRNA-22：脱发的罪魁祸首？

超过60%的男性会在整个生命过程中经历不同程度的脱发。然而针对脱发的治疗方法一直缺乏。人头顶脱发区域的头发毛囊的一个很突出的特点就是过早衰退。这就会造成头发更短而且大量的头发脱落上周，Plos Blog上针对中国农业大学于政权副教授在Plos Genetics的研究文章，发表了一篇评论文章。作者分析了研究文章中提到的一种高度保守的小RNA（miRNA-22），对小鼠毛囊衰退的影响。对小鼠毛发脱落的研究很可能帮助我们更好理解人类的脱发并找到治疗方法。

脱发的本质在于头部毛囊细胞生长期的过早终止。在头发生长的活跃周期中，干细胞活性保证了头部毛囊的上皮细胞的持续分裂。随着细胞的持续分裂，早期分裂的细胞逐渐硬化然后长出头皮细胞表层。完全分化的发根是由一系列有足够强度、高度交联的死亡角质蛋白填充细胞构成的。一段时间的活跃生长之后，毛囊启动一个生长程序，很大一部分的上皮细胞死亡，接着剩下的干细胞被限制在皮肤下面的一块区域，毛囊就会保持休眠状态一段时间。当然毛囊也可以被激活再次参与发根的形成。生长、衰退和静息状态便构成了毛发生长的周期。如果毛囊提前进入静息状态，毛发的生长停滞，头发越来越短，进而出现可见的脱发和脱发斑。

新的研究发现，小分子RNA（miRNA-22）能够导致毛囊提前进入静息状态而导致脱发。通过构建miRNA-22过表达的小鼠，来自中国农业大学的研究人员们发现，这些小鼠存在着毛发脱落，原因是活跃生长的毛囊过早衰退。他们还发现，过表达超过50种不同的角质蛋白基因能够被miRNA-22沉默掉。这个证据表明，miRNA-22是脱发的一个先决条件。在分子层面，miRNA-22能够抑制很多的与角质蛋白表达调控相关的转录因子，例如Dlx3和Foxn1。敲除Dlx3和Foxn1基因的小鼠表型与miRNA-22过表达小鼠表型类似。

诸多研究都表明了，miRNA-22是毛发毛囊从生长期到衰退期转变相关的重要因子。能够调控毛囊生长的mircoRNA大约有几百种，但是研究都不充分。他们未来的研究可能会关注人类脱发的问题。人类脱发相关的毛囊过早衰退被认为与雄性激素水平过高有关。而在肝脏中，miRNA-22的水平会因为睾丸酮治疗而明显升高。他们未发表的证据表明，在小鼠和人类中，雄性激素都可以结合到miRNA-22基因的启动子区域，进而促进miRNA-22的表达。

未来更多的研究能够帮助我们更好地理解脱发的生理机制。征服脱发，或许我们已经迎来了曙光。